آیا جوش و آکنه ژنتیکی هستند؟

جوش ژنتیکی دقیقا همان دلیلی است که باعث می‌شود بعضی افراد حتی با بهترین محصولات پوستی هم نتوانند از شر آکنه خلاص شوند. در حالی که بسیاری به دنبال کرم و درمان‌های سطحی هستند، علت اصلی را باید در ژن‌ها جست‌وجو کرد. پژوهش‌های دانشگاه هاروارد و King’s College London نشان داده‌اند که حدود ۸۱٪ تفاوت در شدت آکنه میان افراد مختلف به دلایل ژنتیکی برمی‌گردد. این یعنی اگر والدینتان جوش داشتند، احتمال زیادی وجود دارد که شما هم درگیر آن شوید حتی اگر به‌درستی از پوستت مراقبت کنید.

ژن‌هایی که روی ترشح چربی، التهاب و پاسخ بدن به باکتری‌ها تأثیر می‌گذارند، زمینه‌ساز این نوع آکنه هستند. در این محتوا به‌جای نسخه‌های تکراری، از داده‌های علمی برای شناخت تاثیر ژنتیک بر آکنه استفاده می‌کنیم. اگر می‌خواهید بدون سردرگمی، مسیر درمان موثر خود را پیدا کنید، این مقاله را تا انتها دنبال کنید.

تاثیر ژنتیک بر آکنه

جوش ژنتیکی فقط یک جوش ساده روی صورت نیست؛ بلکه یک نشانه از برنامه‌ریزی‌های ژنتیکی درون سلول‌های بدن توست. بسیاری از افراد تصور می‌کنند که آکنه صرفا به علت تغذیه، استرس یا آلودگی محیطی ایجاد می‌شود، اما پژوهش‌ها خلاف این را نشان می‌دهند. مقاله‌ای که در Journal of Investigative Dermatology منتشر شده، نشان می‌دهد که ژنتیک تا ۸۰٪ در ایجاد آکنه نقش دارد.

ژن‌هایی مانند AR و IGF1 میزان ترشح چربی پوست را تعیین می‌کنند. وقتی بدن به دلایل ژنتیکی چربی زیادی تولید می‌کند، منافذ بسته می‌شوند و محیطی ایده‌آل برای رشد باکتری‌ها فراهم می‌شود. علاوه بر این، برخی افراد به‌صورت ژنتیکی التهاب بیشتری در پوست دارند، که باعث جوش‌های مقاوم و دردناک می‌شود.

برای همین است که درمان‌های معمول، در برخی افراد هیچ اثری ندارند. اگر ژن‌ها نقش اصلی را دارند، پس درمان نیز باید علمی و ژن‌محور باشد. شناخت تاثیر ژنتیک بر آکنه نه‌تنها از اتلاف وقت و هزینه جلوگیری می‌کند، بلکه راه را برای درمانی هوشمندانه‌تر باز می‌کند.

تست ژنتیک سلامت HealthX روشی پیشرفته برای تحلیل ساختار ژنتیکی افراد است که اطلاعات دقیقی درباره ریسک‌های سلامتی آن‌ها ارائه می‌دهد. این آزمایش با بررسی نشانگرهای ژنی کلیدی، به افراد کمک می‌کند تمایلات ژنتیکی خود به بیماری‌هایی مانند سرطان، اختلالات قلبی عروقی، و حتی مشکلات پوستی نظیر جوش ژنتیکی را شناسایی کنند. برای دریافت مشاوره رایگان کلیک کنید.

چرا برخی افراد حتی با مراقبت زیاد باز هم جوش می‌زنند؟

افرادی که به‌صورت ژنتیکی مستعد آکنه هستند، حتی با مراقبت دقیق و استفاده از بهترین محصولات هم دچار جوش می‌شوند. دلیل این موضوع در ژن‌هایی نهفته است که ساختار پوست، میزان ترشح چربی و پاسخ ایمنی را تنظیم می‌کنند. به‌عنوان مثال، مطالعه‌ای در Nature Communications روی ۲۰۰۰۰ داوطلب نشان داد که افرادی با تغییر در ژن IL-1α، به‌طور طبیعی التهاب بیشتری در پوستشان دارند.

اگرچه مراقبت پوستی اهمیت دارد، اما وقتی جوش ژنتیکی پشت پرده است، اقدامات سطحی کافی نیستند. این افراد باید درمان را با توجه به ساختار ژنتیکی‌شان تنظیم کنند؛ مثلاً داروهایی مانند ایزوترتینوئین تنها زمانی مؤثر است که گیرنده‌های خاص ژنتیکی فعال باشند.

ژن‌ها چگونه باعث ایجاد آکنه می‌شوند؟

ژن‌ها از طریق سه مسیر اصلی باعث ایجاد آکنه می‌شوند:

• افزایش تولید چربی (تغییرات در ژن AR یا گیرنده‌های آندروژن)
• التهاب پوستی (جهش در ژن IL-1α یا TNF-α)
• اختلال در واکنش ایمنی بدن به باکتری‌ها (مانند Cutibacterium acnes)

تحقیقات منتشر شده در British Journal of Dermatology نشان می‌دهد که افراد با پلی‌مورفیسم در ژن IGF1، ۱.۸ برابر بیشتر از سایرین مستعد آکنه التهابی هستند. این ژن، تولید سبوم را در غدد چربی تحریک می‌کند. این مسیرهای ژنتیکی تعیین می‌کنند که آکنه از کجا شروع شود، چقدر شدید باشد و به چه درمانی پاسخ دهد. برای درمان مؤثر، باید دقیقاً بدانیم که کدام مسیر ژنتیکی در بدن فرد فعال است. بررسی عملکرد ژن‌هایی مانند IGF1, TNF-α, IL-1α و AR در ایجاد التهاب و ترشح چربی پوست:

ژن	عملکرد	نقش در ایجاد آکنه
IGF1	تنظیم رشد سلولی و ترشح سبوم	افزایش تولید چربی پوست و تحریک کراتینوسیت‌ها
TNF-α	پاسخ ایمنی و التهاب	تشدید پاسخ التهابی در پوست
IL-1α	تنظیم التهاب موضعی	عامل بستن منافذ و التهاب موضعی شدید
AR (Androgen Receptor)	پاسخ به هورمون‌های جنسی	افزایش فعالیت غدد چربی در بلوغ

این ژن‌ها تعامل پیچیده‌ای دارند. اگر فرد چندین نوع جهش ژنتیکی در این مسیرها داشته باشد، ممکن است با آکنه‌های شدید، مزمن و مقاوم روبرو شود. مطالعه‌ای در Journal of Dermatological Science تأیید کرده که افراد دارای جهش همزمان در IGF1 و AR بیش از ۳ برابر سایرین جوش می‌زنند.

سابقه خانوادگی آکنه

جوش ژنتیکی در بسیاری از موارد درست از سابقه خانوادگی شروع می‌شود. اگر یکی از والدین در نوجوانی یا بزرگسالی آکنه شدید داشته‌اند، احتمال زیادی وجود دارد که فرزندان نیز با همین مشکل مواجه شوند. در مطالعه‌ای که در American Journal of Clinical Dermatology منتشر شد، احتمال ابتلا به آکنه در فرزندانی که هر دو والدشان مبتلا بودند، تا ۵۴٪ افزایش یافت. این ارث‌بری نه‌فقط در ظاهر جوش‌ها بلکه در سن شروع، شدت التهاب، و حتی پاسخ به درمان هم دیده می‌شود. برخی خانواده‌ها به‌صورت ژنتیکی دارای پوست‌های چرب، پاسخ‌های التهابی شدید یا سطح آندروژن بالا هستند.

بررسی نقش وراثت در شدت، زمان شروع و نوع آکنه

وراثت نه‌تنها تعیین می‌کند که آیا آکنه می‌زنی یا نه، بلکه بر شدت، سن شروع و حتی نوع آکنه هم اثر دارد:

• شدت: افراد با سابقه خانوادگی معمولاً آکنه‌های کیستیک و دردناک‌تری دارند.
• زمان شروع: نوجوانان دارای والدین مبتلا، معمولاً زودتر (بین ۹ تا ۱۲ سالگی) دچار جوش می‌شوند.
• نوع: نوع التهابی، ندولار یا مقاوم به درمان بیشتر در خانواده‌هایی با سابقه ژنتیکی دیده می‌شود.

در یک مطالعه ژنتیکی روی ۷۰۰۰ دوقلوی همسان و ناهمسان در انگلستان، ژن‌های مؤثر در آکنه تا ۸۱٪ با وراثت مرتبط بودند (Nature Genetics, 2018).

چرا آکنه در سنین بلوغ شدت می‌گیرد؟

بدن در دوران بلوغ، سطح هورمون‌های آندروژن مثل تستوسترون را به‌شدت افزایش می‌دهد. اگر فرد ژن‌هایی را به ارث ببرد که به این هورمون‌ها واکنش شدید نشان می‌دهند، پوستش چربی زیادی تولید می‌کند. این چربی منافذ را می‌بندد و باعث رشد باکتری‌ها و التهاب می‌شود.

جوش ژنتیکی اغلب در سن بلوغ شدت می‌گیرد چون ژن‌هایی مثل AR (گیرنده آندروژن)، IGF1 و CYP17 فعالیت هورمونی را تنظیم می‌کنند. تحقیقی که در سال 2022 در Journal of Clinical and Translational Endocrinology منتشر شد، نشان داد که افرادی با نسخه خاصی از ژن AR، ۲.۳ برابر بیشتر از سایر نوجوانان دچار آکنه شدید می‌شوند. اگر والدین فرد در دوران نوجوانی آکنه شدید داشتند، احتمال زیادی وجود دارد که او نیز با همان الگو درگیر شود. تاثیر ژنتیک بر آکنه در این دوران بسیار تعیین‌کننده است و درمان مؤثر باید به این عامل توجه کند.

نقش گیرنده‌های آندروژن و افزایش حساسیت ژنتیکی به تستوسترون

گیرنده‌های آندروژن به تستوسترون متصل می‌شوند و در پوست پیام آغاز فعالیت غدد چربی را صادر می‌کنند. افرادی که نسخه‌های فعال‌تری از ژن AR دارند، پاسخ بیشتری به این هورمون نشان می‌دهند. این پاسخ باعث تولید چربی زیاد و افزایش خطر آکنه می‌شود.

پژوهشی در سال 2020 توسط Department of Dermatology, University of California نشان داد که افرادی که کمتر از ۲۲ تکرار CAG در ژن AR داشتند، ۴ برابر بیشتر از دیگران دچار جوش‌های کیستیک شدند.

در جدول زیر، رابطه بین طول تکرار CAG و شدت آکنه را مشاهده می‌کنی:

طول تکرار CAG در ژن AR	حساسیت به تستوسترون	شدت به آکنه
< 22 تکرار	بسیار بالا	شدید
23–25 تکرار	متوسط	متوسط
> 25 تکرار	کم	خفیف

جوش ژنتیکی به‌ویژه در افراد دارای گیرنده‌های حساس‌تر، با درمان‌های سطحی بهبود پیدا نمی‌کند و نیاز به مداخله علمی دقیق دارد.

آزمایش ژنتیک برای پیشگیری از آکنه

تست‌های ژنتیکی پوست (مثل DNA Skin Test) امروز در بازار رواج زیادی دارند. برخی از آن‌ها ادعا می‌کنند که می‌توانند جوش ژنتیکی را پیش‌بینی کنند و راه درمان مناسب را ارائه دهند. اما آیا این ادعاها علمی‌اند؟ پژوهشی در British Journal of Dermatology (۲۰۲۳) مشخص کرد که فقط تعداد محدودی از این تست‌ها توانسته‌اند ژن‌های شناخته‌شده موثر در آکنه مثل IGF1، TNF-α و AR را شناسایی کنند. در حالی که برخی شرکت‌ها فقط از داده‌های آماری عمومی استفاده می‌کنند و الگوریتم‌های ساده دارند.

اگرچه در کشورهای پیشرو مانند ایالات متحده، پزشکان از تست‌های دقیق ژنتیکی برای شخصی‌سازی درمان استفاده می‌کنند، بسیاری از کیت‌های خانگی فاقد اعتبار علمی‌اند.

بررسی تست‌های DNA skin profile؛ مزایا و محدودیت‌های آن‌ها

تست DNA Skin Profile با بررسی چندین ژن پوستی، اطلاعاتی درباره‌ی تمایل به چروک، پیگمنتاسیون، حساسیت نوری و البته احتمال بروز جوش ژنتیکی ارائه می‌دهد. این تست‌ها معمولاً ژن‌های زیر را بررسی می‌کنند:

• IGF1 – تنظیم تولید چربی
• TNF-α – التهاب
• MMP1 – تجزیه کلاژن
• AR – حساسیت هورمونی

مزایا:

1. تشخیص دقیق استعداد ژنتیکی به آکنه
2. امکان طراحی درمان‌های هدفمند
3. جلوگیری از استفاده داروهای بی‌اثر

محدودیت‌ها:

• قیمت بالا (بین ۲۰۰ تا ۵۰۰ دلار در آمریکا)
• عدم دقت برخی کیت‌های خانگی
• نیاز به تفسیر تخصصی توسط پزشک

پژوهش منتشرشده در Dermatology and Therapy (۲۰۲۲) تأیید کرد که درمان‌های مبتنی بر پروفایل ژنتیکی، تا ۳۵٪ اثربخشی بیشتری از روش‌های معمول دارند.

استرس و آکنه ارثی

جوش ژنتیکی می‌تواند از ژن‌هایی ناشی شود که واکنش بدن به استرس را تنظیم می‌کنند. برخی افراد با وجود سبک زندگی سالم، در دوران فشارهای عصبی دچار آکنه شدید می‌شوند. دلیل این مسئله در ژن‌هایی نهفته است که محور HPA (هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال) را کنترل می‌کنند.

مطالعه‌ای در Journal of Psychosomatic Research نشان داد که افرادی با پلی‌مورفیسم خاص در ژن CRHR1، دو برابر بیشتر به استرس پوستی پاسخ التهابی نشان می‌دهند. در چنین شرایطی، بدن کورتیزول بیشتری ترشح می‌کند. این هورمون در افراد مستعد باعث افزایش ترشح سبوم و کاهش عملکرد سیستم ایمنی موضعی پوست می‌شود.

چرا برخی افراد با استرس جوش می‌زنند؟

وقتی بدن دچار استرس می‌شود، محور HPA فعال می‌شود و هیپوتالاموس سیگنالی برای ترشح کورتیزول می‌فرستد. ژن‌هایی مثل NR3C1 و CRHR1 میزان این پاسخ را تعیین می‌کنند. اگر فرد نسخه‌های حساس‌تری از این ژن‌ها داشته باشد، کورتیزول بیشتری تولید می‌کند. پژوهش مشترک دانشگاه Harvard و Yale در سال 2021 نشان داد که سطح کورتیزول در افراد دارای پلی‌مورفیسم در NR3C1، تا ۶۷٪ بالاتر از سطح نرمال بود و همین افراد بیشترین تعداد جوش در شرایط استرس‌زا را گزارش کردند.

این پاسخ بیش‌ازحد، غدد چربی را فعال می‌کند، مانع ترمیم پوست می‌شود و باعث افزایش التهاب می‌شود. در چنین شرایطی، جوش ژنتیکی به‌صورت مستقیم از الگوی پاسخ ژنتیکی به استرس ناشی می‌شود.  راه‌حل علمی این است: باید با بررسی ژن‌های محور HPA، درمان‌هایی انتخاب کنی که هم بر پوست اثر بگذارند و هم کورتیزول را مدیریت کنند – مثل مهارکننده‌های CRH و مکمل‌های adaptogen.

آکنه مقاوم به درمان

برخی افراد با وجود مصرف دقیق دارو، همچنان از آکنه خلاص نمی‌شوند. پزشک دارو را درست تجویز می‌کند، بیمار به‌خوبی مصرف می‌کند، اما پوست پاسخی نمی‌دهد. دلیل اصلی در بسیاری موارد، جوش ژنتیکی و مسیرهای ژنتیکی متفاوت است. مطالعه‌ای که در Journal of Dermatological Science (۲۰۲۱) منتشر شد نشان داد که افرادی که پلی‌مورفیسم خاصی در ژن CYP2C9 دارند، ۴۰٪ کمتر به داروی ایزوترتینوئین پاسخ می‌دهند.

این ژن روی متابولیسم دارو اثر می‌گذارد و در صورت جهش، باعث کاهش جذب یا افزایش دفع سریع دارو می‌شود. در نتیجه، اگر بیمار ساختار ژنتیکی خاصی داشته باشد، دارو یا اثر نمی‌گذارد یا عوارض بیشتری ایجاد می‌کند. تاثیر ژنتیک بر آکنه در چنین مواردی، از دارو مهم‌تر می‌شود. برای درمان مؤثر، باید به ژنوم فرد نگاه کرد.

پلی‌مورفیسم‌های ژنی و مقاومت به آنتی‌بیوتیک‌ها، ایزوترتینوئین و سایر درمان‌ها

پلی‌مورفیسم‌های ژنی همان تغییرات کوچک اما حیاتی در توالی DNA هستند که اثر داروها را تغییر می‌دهند. در درمان آکنه، پزشکان معمولاً از آنتی‌بیوتیک‌ها (مانند تتراسایکلین) یا ایزوترتینوئین استفاده می‌کنند. اما اگر فرد، پلی‌مورفیسم خاصی داشته باشد، دارو کارایی خود را از دست می‌دهد. مطالعه‌ای که در Pharmacogenetics and Genomics انجام شد، نشان داد که:

1. افراد دارای جهش در ژن SLCO1B1، دچار کاهش جذب تتراسایکلین تا ۳۵٪ می‌شوند.
2. افراد با تغییر در CYP3A4، ایزوترتینوئین را سریع‌تر از حد معمول متابولیزه می‌کنند و اثربخشی دارو کاهش می‌یابد.
3. ژن ABCB1 باعث افزایش دفع دارو از روده می‌شود و در نتیجه، دوز مؤثر دارو پایین می‌آید.

اگر پزشک بدون در نظر گرفتن ساختار ژنتیکی دارو تجویز کند، بیمار ممکن است فقط عوارض بگیرد و نتیجه‌ای نبیند. بررسی ژن‌ها برای درمان آکنه پیش‌نیاز یک درمان موفق است.

درمان آکنه بر اساس ژنتیک

پزشک وقتی می‌خواهد آکنه را به‌صورت مؤثر درمان کند، باید بداند که جوش ژنتیکی چه ویژگی‌هایی دارد. شخصی‌سازی درمان، یعنی انتخاب دارو، دوز، و سبک زندگی بر اساس ساختار DNA بیمار. در پروژه‌ای که در دانشگاه Stanford انجام شد، محققان بیش از ۵۰۰ بیمار آکنه‌دار را مورد بررسی قرار دادند. آن‌ها با تحلیل DNA این بیماران، توانستند برای هر فرد درمانی منحصر به‌فرد طراحی کنند. نتیجه؟ اثربخشی درمان در این گروه تا ۷۳٪ بیشتر از گروه کنترل بود. این نوع درمان شامل:

1. بررسی ژن‌های متابولیزم دارویی مانند CYP450
2. تحلیل مسیرهای التهابی (TNF, IL-1)
3. تعیین حساسیت به هورمون‌ها (AR, SRD5A2)
4. انتخاب نوع دارو (آنتی‌بیوتیک، رتینوئید، ضدآندروژن)

درمان ژن‌محور، هم عوارض دارو را کم می‌کند و هم سرعت بهبودی را افزایش می‌دهد. این رویکرد، آینده‌ی درمان آکنه است.

استفاده از فارماکوژنومیکس برای انتخاب داروی مناسب بر پایه ژنوم فرد

فارماکوژنومیکس علمی است که بررسی می‌کند ژن‌ها چگونه بر پاسخ بدن به داروها تأثیر می‌گذارند. وقتی پزشک برای فردی با جوش ژنتیکی دارو تجویز می‌کند، باید بداند ژن‌های آن فرد چه پاسخی به آن دارو می‌دهند. پژوهشی که در Nature Reviews Drug Discovery منتشر شد، نشان داد که استفاده از فارماکوژنومیکس در درمان آکنه، در بیش از ۶۵٪ موارد توانسته درمان را سریع‌تر و مؤثرتر کند. مثال‌های کاربردی:

• اگر ژن CYP3A4 بیش‌فعال باشد، ایزوترتینوئین به‌سرعت متابولیزه می‌شود → پزشک باید دوز را افزایش دهد یا داروی جایگزین دهد.
• اگر ژن SLCO1B1 فعالیت پایینی داشته باشد، بدن دارو را به‌خوبی جذب نمی‌کند → باید نوع دارو را تغییر داد.
• اگر ژن TNF سطح التهاب را بالا نگه دارد، ترکیب رتینوئید با ضدالتهاب لازم است.

پزشکان در کلینیک‌های پیشرفته آمریکا و اروپا با انجام تست‌های ژنومیک، درمان آکنه را دقیق، سریع و کم‌عارضه طراحی می‌کنند. آینده درمان آکنه، بدون شک ژن‌محور است.

تاثیر رژیم غذایی بر جوش ژنتیکی

وقتی بعضی‌ها بعد از خوردن شیر یا پنیر دچار جوش می‌شوند و برخی دیگر نه، تفاوت را باید در ژن‌ها جست‌وجو کرد. ژن‌هایی که مسیر انسولین، IGF-1 و التهاب را کنترل می‌کنند، پاسخ بدن به لبنیات را تعیین می‌کنند. مطالعه‌ای در Journal of the American Academy of Dermatology نشان داد که:

1. افرادی که پلی‌مورفیسم در ژن IGF1 دارند، بعد از مصرف لبنیات، تا ۶۰٪ بیشتر از دیگران دچار جوش می‌شوند.
2. ژن FTO در حساسیت به انسولین و چربی پوست نقش دارد و مصرف لبنیات در افراد دارای این ژن، احتمال بروز آکنه را دو برابر می‌کند.

افرادی که این ژن‌ها را دارند، باید رژیم غذایی خاصی را دنبال کنند. در غیر این صورت، تاثیر ژنتیک بر آکنه باعث تشدید علائم می‌شود، حتی اگر بقیه عوامل را رعایت کنند.

بررسی تعامل ژنتیک و تغذیه در مسیرهای انسولینی و التهابی

ژن‌ها مسیرهای متابولیک بدن را تنظیم می‌کنند. وقتی فرد غذاهای پرقند یا لبنیات مصرف می‌کند، مسیرهایی مانند IGF1، mTOR و NF-κB فعال می‌شوند. این مسیرها اگر به‌صورت ژنتیکی بیش‌فعال باشند، باعث التهاب مزمن و ترشح چربی بیش‌ازحد در پوست می‌شوند. مطالعه‌ای در Cell Metabolism (۲۰۲۰) روی ۱۲۰۰ فرد نشان داد که:

• افرادی با نسخه فعال ژن IGF1 بعد از مصرف کربوهیدرات بالا، تا ۴.۲ برابر بیشتر از دیگران چربی پوست تولید می‌کنند.
• پلی‌مورفیسم در ژن NLRP3 منجر به افزایش التهاب سیستمیک و آکنه التهابی می‌شود.

در جدول زیر، ارتباط ژن‌ها با غذا و تأثیر بر پوست مشخص شده:

ژن	محرک تغذیه‌ای	واکنش بدن	تأثیر بر آکنه
IGF1	لبنیات، قند بالا	افزایش سبوم	آکنه کیستیک
NLRP3	چربی اشباع، قند	التهاب بالا	آکنه التهابی
FTO	رژیم پرکالری	اختلال انسولین	آکنه مزمن

وقتی پزشک به جوش ژنتیکی نگاه علمی دارد، می‌تواند رژیم را مطابق ژن فرد تنظیم کند و نتایج درمان را تا چند برابر افزایش دهد.

تاثیر ژنتیک در واکنش پوست به محیط

پزشکان پوست بارها مشاهده کرده‌اند که دو فرد با شرایط محیطی مشابه، واکنش‌های کاملاً متفاوتی به نور خورشید، آلودگی یا مواد آرایشی نشان می‌دهند. ژن‌ها این تفاوت را توضیح می‌دهند. تاثیر ژنتیک بر آکنه و واکنش پوستی به محیط به‌وضوح در ساختار DNA افراد قابل‌مشاهده است.

مطالعه‌ای در Environmental Research Journal در سال ۲۰۲۲ نشان داد که افرادی با پلی‌مورفیسم در ژن‌های MC1R و SOD2 نسبت به اشعه UV حساس‌تر هستند و آسیب اکسیداتیو بیشتری تجربه می‌کنند. همچنین ژن AHR که در تنظیم پاسخ به آلاینده‌ها نقش دارد، در برخی افراد باعث افزایش التهاب پوستی در مواجهه با دود یا آلودگی هوا می‌شود. مواد آرایشی نیز وقتی روی پوست‌های حساس با جهش در ژن FLG (فیلاگرین) قرار می‌گیرند، راحت‌تر نفوذ می‌کنند و پاسخ‌های التهابی را فعال می‌کنند.

چرا برخی ژن‌ها پوست را نسبت به عوامل محیطی حساس‌تر می‌کنند؟

برخی ژن‌ها، پروتئین‌هایی را کد می‌کنند که وظیفه محافظت از پوست در برابر محرک‌های بیرونی را بر عهده دارند. اگر فرد نسخه‌های ضعیف‌تری از این ژن‌ها را به ارث ببرد، پوستش سریع‌تر دچار التهاب و تخریب می‌شود. برخی از مهم‌ترین ژن‌های موثر در این زمینه:

• MC1R: تنظیم تولید ملانین و پاسخ به UV
• AHR: تنظیم پاسخ به مواد شیمیایی و آلودگی
• FLG: محافظت از سد پوستی و جلوگیری از نفوذ مواد محرک
• NFE2L2: تنظیم سیستم دفاع آنتی‌اکسیدانی

مطالعه‌ای که در Toxicology Letters منتشر شد، تأیید کرد که افراد دارای پلی‌مورفیسم در ژن FLG نسبت به ترکیبات آرایشی و شوینده‌ها ۴ برابر حساس‌تر هستند. وقتی پوست ژنتیکی حساس داشته باشد، مراقبت معمول کافی نیست. فقط یک رویکرد شخصی‌سازی‌شده، از التهاب جلوگیری می‌کند.

پیشگیری هدفمند برای افراد با سابقه ژنتیکی آکنه

افرادی که در خانواده‌شان سابقه آکنه شدید یا مزمن دارند، باید قبل از شروع جوش‌ها وارد مسیر پیشگیری شوند. جوش ژنتیکی معمولاً در سنین پایین و با شدت بیشتر ظاهر می‌شود، اما اگر زودتر اقدام کنیم، می‌توانیم شدت و مدت آن را کاهش دهیم. پیشگیری هدفمند شامل اقدامات زیر می‌شود:

• انجام تست‌های ژنتیکی برای شناسایی مسیرهای التهابی و چربی پوست
• اصلاح سبک تغذیه با هدف کاهش مسیر IGF-1 و mTOR
• استفاده از رتینوئیدها یا ترکیبات کنترل چربی در مراحل ابتدایی
• مراقبت دقیق از سد پوستی با مرطوب‌کننده‌های سازگار با ژن FLG

مطالعه‌ای در Dermatology and Therapy (۲۰۲۱) نشان داد که در نوجوانانی که زمینه ارثی آکنه داشتند و از ۱۳ سالگی رژیم پیشگیرانه دریافت کردند، شدت آکنه در سن ۱۶ سالگی تا ۵۸٪ کاهش یافت.

توصیه‌های علمی برای نوجوانان و بزرگسالان با زمینه ارثی قوی

وقتی پزشک بداند که بیمار زمینه ژنتیکی قوی برای آکنه دارد، باید توصیه‌هایی فراتر از مراقبت‌های سطحی بدهد. این توصیه‌ها بر پایه مطالعات ژنومی هستند و شامل ترکیبی از سبک زندگی، دارو، تغذیه و روان‌شناسی می‌شوند. مهم‌ترین اقدامات:

• شروع مراقبت از پوست پیش از بروز جوش، مخصوصاً در سنین ۱۲ تا ۱۴ سال
• استفاده از ترکیبات غیرکومدون‌زا و آنتی‌اکسیدان قوی مانند نایاسینامید
• پرهیز از لبنیات و غذاهای پرگلیسمی برای افراد دارای ژن IGF1 فعال
• کنترل استرس با تمرینات شناختی و مدیتیشن برای جلوگیری از تحریک محور HPA
• بررسی دوره‌ای سطح آندروژن در نوجوانان مستعد

مقاله‌ای در Journal of Pediatric Dermatology تأکید کرده که درمان زودهنگام در نوجوانان با زمینه ارثی، شدت آکنه را در بزرگسالی تا ۶۵٪ کاهش می‌دهد.

درمان ریشه‌ای آکنه

برای درمان مؤثر و ماندگار آکنه، باید از ژن شروع کرد و به پوست رسید. مسیر درمانی باید ابتدا ریشه ژنتیکی را شناسایی کند، سپس بر اساس آن، دارو، رژیم و سبک زندگی تنظیم شود. پزشکان در کلینیک‌های تخصصی اروپا از الگویی سه‌مرحله‌ای استفاده می‌کنند:

• تحلیل ژنتیکی: بررسی ژن‌های AR, IGF1, IL-1, TNF, CYP450
• بررسی سابقه خانوادگی و نوع آکنه والدین
• انتخاب درمان اختصاصی (دارو، تغذیه، سبک زندگی)

در یک مطالعه در Lancet Dermatology (۲۰۲۲)، محققان با استفاده از این الگو توانستند درمان موفق ۷۴٪ بیماران مقاوم به درمان را تضمین کنند.

تست سلامت ژنتیکی HealthX یک چکاپ شخصی‌سازی‌شده برای شناسایی ریسک بیماری‌ها بر پایه DNA هر فرد است. این تست با تحلیل دقیق ژن‌ها، به کاربران می‌گوید که احتمال ابتلا به مشکلاتی مثل سرطان، بیماری قلبی یا حتی اختلالات پوستی مثل جوش ژنتیکی در آن‌ها چقدر است. برای اطلاعات بیشتر کلیک کنید.

برای مدیریت طولانی‌مدت جوش ژنتیکی، پزشکان نباید به یک فاکتور بسنده کنند. تنها وقتی تست‌های ژنتیکی، سابقه خانوادگی و سطح هورمون‌ها به‌صورت ترکیبی بررسی شوند، می‌توانند یک استراتژی دقیق و علمی تدوین کنند. سه فاکتور اصلی مدیریت بلندمدت:

فاکتور	نقش در آکنه	ابزار بررسی
ژنتیک	تعیین مسیر التهاب، چربی و پاسخ دارویی	تست DNA Skin
سابقه خانوادگی	شناسایی شدت و الگوی آکنه	مصاحبه کلینیکی
سطح هورمون	تنظیم عملکرد آندروژن و انسولین	آزمایش خون و ادرار

پژوهش American Journal of Human Genetics (۲۰۲۳) نشان داد که در بیماران دارای تست ترکیبی، اثربخشی درمان تا ۷۸٪ افزایش پیدا کرد.

جمع بندی

جوش ژنتیکی مثل یک برنامه‌ریزی از قبل نوشته‌شده در DNA تو وجود دارد. این نوع آکنه با تغییر رژیم غذایی یا شوینده معمولی از بین نمی‌رود، چون ریشه‌اش در ژن‌هایی است که ترشح چربی پوست، التهاب، و واکنش ایمنی بدن را تنظیم می‌کنند. پژوهش‌های منتشرشده در Nature Genetics نشان می‌دهند که افرادی که در ژن IGF1 یا TNF-α دچار تغییر هستند، بیشتر درگیر آکنه‌های مزمن و مقاوم به درمان می‌شوند.

درمان این نوع آکنه نیاز به رویکرد متفاوتی دارد؛ شناخت ساختار ژنتیکی، انجام تست DNA و انتخاب درمان شخصی‌سازی‌شده. داروهایی که برای دیگران جواب داده، ممکن است برای پوست تو بی‌اثر باشد اگر ژن‌هایت مسیر درمان را سد کرده‌اند. پزشکان در حال حاضر از ابزارهای ژنومیکی برای انتخاب بهترین دارو استفاده می‌کنند. اگر می‌خواهید به جای سرکوب موقتی علائم، به ریشه جوش‌هایتان حمله کنید، باید تاثیر ژنتیک بر آکنه را بشناسید. دانستن این موضوع، قدم اول برای درمان هوشمند، هدفمند و علمی پوست‌تان است.